LIF6สั่งให้เซลล์ที่เสียหายทำลายตัวเองก่อนที่โรคจะมีโอกาสจับ
ช้างไม่ค่อยยอมจำนนต่อมะเร็ง สล็อตแตกง่าย เป็นเรื่องที่น่าแปลกใจเมื่อพิจารณาจากขนาดของสัตว์ที่โตและอายุขัยได้ ซึ่งจะทำให้เซลล์มีโอกาสเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์มะเร็งมากขึ้น ยีนที่อธิบายใหม่ซึ่งถูกนำกลับมาจากความตายอาจมีส่วนร่วมในการปกป้องสัตว์จากโรค
การดำดิ่งลงสู่ประวัติศาสตร์วิวัฒนาการของช้างเผยให้เห็นยีนที่เสียชีวิตเรียกว่าLIF6ซึ่งฟื้นคืนชีพขึ้นมาเมื่อประมาณ 59 ล้านปีก่อน ในช่วงเวลาที่บรรพบุรุษของช้างเริ่มมีขนาดลำตัวใหญ่ขึ้น พบเฉพาะในช้างและญาติของบรรพบุรุษเท่านั้นLIF6ถูกกระตุ้นโดยยีนอีกตัวหนึ่งTP53เพื่อให้เซลล์หลุดจากการทำงานที่สัญญาณแรกของความเสียหายก่อนที่จะกลายเป็นมะเร็ง นักวิจัยรายงานออนไลน์ในวันที่ 14 สิงหาคมในCell Reports
การวิจัยก่อนหน้านี้เกี่ยวกับพลังต้านมะเร็งของช้างมุ่งเน้นไปที่TP53ซึ่งสัตว์ส่วนใหญ่มี เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่ายีนสร้างโปรตีนที่ตรวจจับความเสียหายของ DNA ของเซลล์และส่งสัญญาณให้เซลล์ซ่อมแซมตัวเองหรือทำลายตัวเอง ซึ่งช่วยหยุดเซลล์ที่เสียหายจากการเปลี่ยนเป็นเซลล์มะเร็ง ในปี 2015 นักวิจัยพบว่าช้างมีTP53 จำนวน 20 ชุดเมื่อเทียบกับมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่นเพียงตัวเดียว ( SN: 11/14/15, p. 5 )
Lisa Abegglen นักชีววิทยาด้านเซลล์จาก University of Utah School of Medicine ในเมืองซอลท์เลคซิตี้ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการค้นพบในปี 2015 กล่าวว่า “สิ่งที่น่าสนใจสำหรับฉันเกี่ยวกับช้างตัวนี้คือไม่ใช่กลไกเดียว” ที่สนับสนุนการต่อต้านมะเร็ง
การศึกษาดังกล่าวซึ่งตรวจสอบข้อมูลการชันสูตรพลิกศพจากสวนสัตว์ซานดิเอโกและฐานข้อมูลการเสียชีวิตของช้างเกือบ 650 ราย ยังพบว่ามีเพียงร้อยละ 4.8 ของสัตว์ที่เสียชีวิตด้วยโรคมะเร็ง สำหรับมนุษย์ ตัวเลขดังกล่าวมีตั้งแต่ 11 ถึง 25 เปอร์เซ็นต์ การทำความเข้าใจวิธีต่างๆ ที่ช้างต่อต้านมะเร็งสามารถให้ข้อมูลเชิงลึกในการรักษาโรคในคนได้
ในการทดลองกับเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของช้างในจาน นักชีววิทยาด้านวิวัฒนาการ Vincent Lynch จากมหาวิทยาลัยชิคาโกและเพื่อนร่วมงานได้ใช้สารเคมีทำลาย DNA ของเซลล์ ความเสียหายดังกล่าวทำให้LIF6ออกฤทธิ์ในเซลล์เหล่านั้นถึงแปดเท่าเมื่อเทียบกับเซลล์ที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยสารเคมี และกิจกรรมเกือบทั้งหมดของLIF6หมดไปเมื่อนักวิจัยขัดขวาง ไม่ให้ TP53สร้างโปรตีน
การเรียนรู้วิธีที่ช้างและสัตว์อื่นๆ
ต่อต้านมะเร็งสามารถช่วยไขปริศนาที่เรียกว่า Peto’s Paradox ซึ่งอธิบายว่ามะเร็งในสายพันธุ์ต่างๆ ดูเหมือนจะไม่เพิ่มขึ้นตามขนาดและอายุขัยได้อย่างไร พาคนและหนู: มนุษย์มีเซลล์มากกว่า 1,000 เท่าและมีชีวิตอยู่ได้ยาวนานกว่าหนู 30 เท่า ดังนั้นเซลล์ของมนุษย์จึงมีโอกาสเกิดข้อผิดพลาดของ DNA และความเสียหายที่อาจลุกลามไปสู่มะเร็งมากขึ้น แต่นักระบาดวิทยา Richard Peto ตั้งข้อสังเกตในช่วงกลางทศวรรษ 1970 ว่ามนุษย์และหนูมีความเสี่ยงตลอดชีวิตในการเป็นมะเร็ง ดังนั้น สัตว์ที่มีอายุยืนยาวและมีร่างกายที่ใหญ่กว่าจึงต้องพัฒนากลไกในการกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งในตามากกว่าสัตว์ที่มีอายุสั้นและมีร่างกายเล็กกว่า
จำเป็นต้องมีการทำงานมากขึ้นเพื่อค้นหาว่าTP53และLIF6อาจช่วยให้ช้างต่อสู้กับโรคมะเร็งได้อย่างไร Abegglen กล่าว แต่สัตว์เหล่านี้น่าจะ “ไม่ใหญ่นักและมีอายุยืนยาวถ้าไม่มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในยีนที่เป็นเอกลักษณ์ของช้าง”
ถึงกระนั้น ก็ยังลดไม่ได้ที่ไพรเมตแอฟริกันโบราณหลายสายอาจมีวิวัฒนาการในเชื้อสายที่ใช่ แต่มีเพียงสายพันธุ์เดียวเท่านั้นที่มาถึงมาดากัสการ์บนทางข้ามทะเลที่เกิดขึ้นโดยไม่ขึ้นกับค่างแอฟริกาอื่น Yoder กล่าว หรือตามทัศนะของเธอเอง มาดากัสการ์อาจถูกล่าอาณานิคมโดยกลุ่มค่างโบราณกลุ่มหนึ่งซึ่งก่อให้เกิดสิ่งมีชีวิตหลายสายพันธ์ ซึ่งหนึ่งในนั้นเป็นบรรพบุรุษโดยตรงของอาเยสสมัยใหม่ การค้นพบฟอสซิลเพิ่มเติมเท่านั้นที่สามารถไขปริศนานี้ได้ Yoder กล่าว
ซาลาแมนเดอร์และกิ้งก่าสามารถงอกหางใหม่ได้ แต่ไม่สมบูรณ์แบบเท่ากัน
ในขณะที่หางของซาลาแมนเดอร์ที่สร้างใหม่เลียนแบบของจริง กระดูก และทั้งหมดนั้น กิ้งก่าแทนที่ด้วยกระดูกอ่อนและไม่มีเซลล์ประสาท ความแตกต่างนั้นเกิดจากความแตกต่างระหว่างสเต็มเซลล์ในไขสันหลังของสัตว์นักวิจัยรายงานออนไลน์เมื่อวันที่ 13 สิงหาคมในProceedings of the National Academy of Sciences
เมื่อซาลาแมนเดอร์สูญเสียหาง สเต็มเซลล์ประสาทในไขสันหลังของสัตว์ดังกล่าวสามารถพัฒนาเป็นเซลล์ระบบประสาทประเภทใดก็ได้ รวมถึงเซลล์ประสาทหรือเซลล์ประสาท แต่จากการวิวัฒนาการ สเต็มเซลล์ประสาทของจิ้งจก “สูญเสียความสามารถนี้ไปแล้ว” โธมัส โลซิโต ผู้เขียนร่วมการศึกษา นักชีววิทยาจากมหาวิทยาลัยพิตต์สเบิร์ก กล่าว นักวิจัยพบว่ากิ้งก่าสามารถงอกกระดูกอ่อนและผิวหนังขึ้นใหม่ได้ แต่ไม่สามารถสร้างเซลล์ประสาทใหม่ได้ สล็อตแตกง่าย
