สล็อตเว็บตรง แตกง่าย coronavirus ก้าวกระโดดเข้าสู่มนุษย์ครั้งแรกในปลายปี 2019 มันได้สะสมการกลายพันธุ์

สล็อตเว็บตรง แตกง่าย coronavirus ก้าวกระโดดเข้าสู่มนุษย์ครั้งแรกในปลายปี 2019 มันได้สะสมการกลายพันธุ์

มีนาคมบางคนเป็นประโยชน์ สล็อตเว็บตรง แตกง่าย หนึ่งต้นหนึ่ง, D614G, ช่วยให้โปรตีนเข็มในตําแหน่งที่เปิดเพื่อให้มันผูกดีกว่าตัวรับ ACE2. ตัวแปรอัลฟาซึ่งโผล่ขึ้นมาครั้งแรกในเดือนกันยายน 2020 ในสหราชอาณาจักรดูเหมือนจะได้รับความช่วยเหลือจากการกลายพันธุ์อื่น N501Y ซึ่งปรับปรุงการผูก ACE2 การกลายพันธุ์นี้, ในหมู่คนอื่น ๆ, สามารถอธิบายได้ว่าทําไมอัลฟาประมาณ 50% ถ่ายทอดได้มากกว่าสายพันธุ์ coronavirus เดิม.‎

แต่เดลต้าทิ้งอัลฟ่าไว้ในฝุ่น นักวิจัยประเมินว่าเดลต้าเป็นอีก 60% ที่ถ่ายทอดได้มากกว่าอัลฟา

และจํานวนผู้ติดเชื้อโดยเฉลี่ยที่มีเดลต้าอยู่ระหว่างห้าถึงเก้า นั่นเทียบได้กับ 2-3 สําหรับไวรัสดั้งเดิม ที่เริ่มการแพร่ระบาด‎‎ไซต์ความแตกแยกของ furin อาจเป็นศูนย์พื้นดินสําหรับการเปลี่ยนแปลงนี้ เดลต้ามีการกลายพันธุ์ที่ไซต์นี้ชื่อ P681R การกลายพันธุ์นี้ไม่ได้เป็นเอกลักษณ์ของเดลต้า นอกจากนี้ยังพบได้ใน‎‎ตัวแปรที่เกิดขึ้นในยูกันดา‎‎ แต่ไม่เคยกลายเป็นภัยคุกคามระดับโลก การกลายพันธุ์เดียวกันนี้ยังดําเนินการโดยตัวแปร kappa ซึ่งเป็นญาติสนิทของเดลต้าที่ตรวจพบครั้งแรกในอินเดีย‎

‎ในเดือนมิถุนายนนักวิจัยรายงานในการพิมพ์ล่วงหน้าเกี่ยวกับ ‎‎bioRxiv‎‎ ว่าการกลายพันธุ์ P681R ทําให้ความแตกแยก furin มีประสิทธิภาพมากขึ้นเพื่อให้อนุภาคไวรัสที่มีการกลายพันธุ์นี้ติดเชื้อมากขึ้นกับเซลล์ในจาน Petri ต้องขอบคุณความแตกแยกที่เร็วขึ้นนี้เปลือกไวรัสปลอมที่ประดับด้วยโปรตีนเข็ม P681R นั้นติดเชื้อมากกว่าหนึ่งถึงหกเท่าโดยไม่มีการกลายพันธุ์ตามการศึกษา‎

‎ในการพิมพ์ล่วงหน้าใหม่อื่นโพสต์ส.ค. 13 ใน ‎‎bioRxiv‎‎, นักวิจัยพบผลที่คล้ายกันโดยใช้ไวรัส SARS-CoV-2 จริง. การศึกษาที่หลุมอัลฟากับเดลต้าในจานที่เต็มไปด้วยเซลล์ปอดและทางเดินหายใจของมนุษย์ มันพบว่าเช่นเดียวกับเดลต้าได้แทนที่อัลฟาทั่วโลกเดลต้าครอบงําในห้องปฏิบัติการจําลองแบบและแข่งขันตัวแปรก่อนหน้านี้ นักวิจัยนําโดยมหาวิทยาลัยเท็กซัสสาขาการแพทย์ที่ Galveston นักชีววิทยาโมเลกุล Pei-Yong Shi พบว่าอัลฟานั้นดีกว่าเดลต้าที่ผูกกับตัวรับ ACE2 แต่เดลต้าเก่งเรื่องความแตกแยกของฟูรินชี้ให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ของ P681R นั้นแท้จริงแล้วเป็นพลังพิเศษของมัน เมื่อนักวิจัยติดตั้งไวรัสตัวแปรเดลต้าที่มีโปรตีนขัดขวางโดยไม่มีการกลายพันธุ์ของ P681R การจําลองแบบจะลดลง‎

‎”P681R กําลังเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติการเปิดใช้งานของเข็มไม่ต้องสงสัยเลยว่าในใจของฉัน” Whittaker กล่าว‎‎การกลายพันธุ์จํานวนมาก‎‎P681R ไม่สามารถทําหน้าที่คนเดียวได้ ตัวแปรยูกันดาที่มีการกลายพันธุ์นี้พุ่งออกมาและตัวแปร kappa ได้หายไปโดยทั่วไปกลืนกินในคลื่นของเดลต้า‎

‎”มันคือทั้งหมดที่เกี่ยวกับการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันทํางานร่วมกัน”โกลด์สไตน์กล่าวว่า หากการกลาย

พันธุ์หนึ่งปรับปรุงความแตกแยกของ furin ในขณะที่การกลายพันธุ์ครั้งที่สองทําให้โปรตีนแหลมมีเสถียรภาพมากขึ้นและมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนเป็นรูปร่างที่จําเป็นในการเข้าสู่เซลล์เช่นการกลายพันธุ์อาจยกเลิกซึ่งกันและกันได้อย่างมีประสิทธิภาพ‎

‎พิมพ์ล่วงหน้าครั้งที่สามโพสต์เมื่อวันที่ 17 สิงหาคมใน ‎‎bioRxiv‎‎ เน้นการกลายพันธุ์อีกครั้งที่มีบทบาทที่น่าสนใจ D950N ตั้งอยู่ในบริเวณของโปรตีนแหลมที่ผ่านการเปลี่ยนแปลงรูปร่างใหญ่เพื่ออํานวยความสะดวกในการหลอมรวมกับเซลล์ การกลายพันธุ์นั้นบอบบางสร้างอะไรมากไปกว่าการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในศักยภาพไฟฟ้าสถิตที่พื้นผิวของโปรตีนแหลม แต่การเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ น้อย ๆ นี้อาจเพียงพอที่จะทําให้โปรตีนแหลมไม่เสถียรทําให้มีแนวโน้มที่จะเข้าสู่รูปร่างใหม่ ความกระตือรือร้นในการเปลี่ยนรูปร่างอาจหมายถึงฟิวชั่นไปได้เร็วขึ้นและล้มเหลวน้อยลง‎

‎ที่เกี่ยวข้อง: ‎‎27 โรคติดเชื้อร้ายแรง‎‎ในการศึกษานั้นนักวิจัยไม่พบผลของ P681R ซึ่งทําให้งงกับการวิจัยอื่น ๆ เกี่ยวกับความสําคัญของการกลายพันธุ์นั้นโกลด์สไตน์กล่าวว่า อาจเป็นได้ว่าประเภทของเซลล์ที่นักวิจัยใช้ในการทดสอบการติดเชื้ออาจบิดเบือนผลที่โกลด์สไตน์บอกกับ Live Science ผู้เขียนการศึกษาในการวิจัยขั้นสุดท้ายนี้ยังใช้เปลือกไวรัสในการทดลองหนึ่งและเซลล์ festooned กับโปรตีนไวรัสในอีก, มากกว่าไวรัสจริง, กลยุทธ์ทั่วไปสําหรับการศึกษาไวรัสที่เป็นอันตราย แต่หนึ่งที่อาจจะไม่เป็นจริงเป็นการใช้ SARS-CoV-2 ที่เกิดขึ้นจริง.‎

‎ในบทความ, แม้ว่า, ผู้เขียนการศึกษายืนยันว่าผลของพวกเขาชี้ให้เห็นว่า P681R ไม่สําคัญเพื่อเดลต้า, เนื่องจากว่า kappa มีการกลายพันธุ์เดียวกันโดยไม่มีบุญถ่ายทอด. การศึกษาขณะนี้อยู่ระหว่างการตรวจสอบเพื่อน‎‎การค้นพบอีกประการหนึ่งของการศึกษาที่ดึงดูดนักวิจัยภายนอก, อย่างไรก็ตาม, คือเดลต้าเห็นได้ชัดว่าดีกว่าตัวแปรอื่น ๆ ที่เข้าสู่เซลล์ที่มีระดับต่ําของตัวรับ ACE2. มีความสมดุลของไวรัสระหว่างการผูกและฟิวชั่น Whittaker กล่าวว่า หากไวรัสสามารถผูกแน่นกับตัวรับมันอาจช้าและไม่เป็นทางการเกี่ยวกับฟิวชั่นเนื่องจากไม่น่าจะสูญเสียการยึดเกาะและลอยออกไป ถ้ามันมีประสิทธิภาพมากในการฟิวชั่นการผูกเป็นสิ่งสําคัญน้อยกว่าเพราะมันสามารถ “จี้เซลล์” และได้รับภายใน Whittaker กล่าวว่า‎ สล็อตเว็บตรง แตกง่าย